Содержание
- 1 Причины аллергических реакций второго типа
- 2 Общий патогенез печёночной недостаточности
- 3 2. Противовоспалительные препараты – гкс:
- 4 Оценка тяжести обострения ба
- 5 Исход тромбоза
- 6 3. Исследование мокроты.
- 7 Дополнительные методы исследования.
- 8 1. По этиологии:
- 9 3. По осложнениям:
- 10 5.Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях.
Причины аллергических реакций второго типа
Причиной
аллергических реакций типа IIнаиболее
часто являются химические вещества со
сравнительно небольшой молекулярной
массой (в том числе ЛС, содержащие золото,
цинк, никель, медь, а также сульфаниламиды,
антибиотики и гипотензивные средства)
и гидролитические ферменты, в избытке
накапливающиеся в межклеточной жидкости
(например, ферменты лизосом клеток или
микроорганизмов при их массированном
разрушении), а также активные формы
кислорода, свободные радикалы, перекиси
органических и неорганических веществ.
Указанные
(и вполне вероятно другие) агенты
обусловливают единый общий результат
—они
изменяют антигенный профильотдельных
клеток и неклеточных структур. В
результате образуются две категории
аллергенов.
•
Изменённые белковые компоненты клеточной
мембраны (клеток крови, почек, печени,
сердца, мозга, селезёнки, эндокринных
желёз и др.).
В
норме иммунная системаобеспечивает
уничтожение и элиминацию именно этих
единичных и ставших антигенно чужеродными
структур по типу волшебной пули. Развитие
аллергической реакции делает этот
процесс широкомасштабным, приводя к
повреждению большого числа клеток.
Кроме того, картина усугубляется
вследствие закономерного развития
воспаления в регионе аллергической
реакции и появления повреждённых при
воспалении клеток.
Cтадии
аллергических реакций второго типа.
• Коммитированные
Аг В-лимфоциты трансформируются в
плазматические клетки, синтезирующие
IgG подклассов 1, 2 и 3, а также IgM. Указанные
классы AT могут связываться с компонентами
комплемента.
• Ig
специфически взаимодействуют с
изменёнными антигенными детерминантами
на поверхности клеток и неклеточных
структур организма. При этом реализуются
комплемент — и антителозависимые
иммунные механизмы ци-тотоксичности и
цитолиза:
—
Комплементзависимого разрушения
мембраны антигенно чужеродной клетки.
—
Антителозависимого клеточного повреждения
и лизиса носителя чужеродного Аг.
Как
видно,при
аллергических реакциях типа IIне
только нейтрализуются чужеродные Аг,
но также повреждаются и лизируются
(особенно при участии комплементзависимых
реакций) собственные клетки и неклеточные
структуры.
Аритмии
в результате нарушения возбудимости
Возбудимость
– способность ткани воспринимать и
генерировать раздражения.
Экстрасистола
– внеочередное,
преждевременный импульс, вызывающий
сокращение всего сердца или его отделов.
Пароксизмальная
тахикардия
Трепетание
предсердий – высокая
частота сокращений предсердий правильного
ритма.
Фибрилляция
(мерцание) –
нерегулярная, хаотичная электрическая
активность предсердий или желудочков.
Респираторный
дистресс-синдром («влажное
лёгкое») — острая форма дыхательной
недостаточности преимущественно
гипоксемического типа.
Причины:
диффузные инфекции легких, аспирация
жидкости, сепсис, состояния после
пересадки сердца, легких; вдыхание
токсичных газов, отек легких, шок.
1.воздействие
патогенных факторов на ткань легких –
генерализованное повреждение
альвеолярно-капиллярных мембран/
повышение проницаемости стенок капилляров
легких – выход в интерстиций фибрина
и клеток крови/интерстициальный отек
легких – фиброз легких – Гипоксемия.
2.
воздействие патогенных факторов на
ткань легких – прогрессирующее
повреждение эпителия альвеол –
недостаточность сурфактантной
системы/внутрилегочное шинтирование
крови/ проникновение фибрина в просвет
альвеол и бронхов – спадение альвеол
– гиповентиляция альвеол – Гипоксемия.
—
Одышка. Для дистресс-синдрома характерно
тахипноэ.
—
Увеличение МОД.
—
Уменьшение лёгочных объёмов (общей
ёмкости лёгких, остаточного объёма
лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной
ёмкости лёгких).
—
Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.
—
Увеличение сердечного выброса (в
терминальной стадии синдрома —
снижение).
3.
Комепнсаторно-приспособительные
процессы в системе пищеварения.
При
нарушении выше расположенного отдела
его функции до определённого времени
выполняет нижележащий отдел пищеварительного
тракта в результате его гиперфункции.
Регенерация
:эрозии при гастрите быстро заживают
Гипертрофия
Гиперплазия
:при регургитации желчи из щелочного
дуоденального соска в желудок-гиперплазия
пролиферирующих клеток в дне желудочных
ямок
Организация
Кишечная
Метаплазия :продуцирующие слизь клетки
замещаются бокаловидными
Я
не знаю этот вопрос простите меня…не
могу ничего больше найти(
—
гипобарическая – при падении парциального
давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
—
гипербарическая – при длительном
дыхании чистым кислородом, что приводит
к окислению сурфактанта и развитию
массивных ателектазов.
Вторичная
– как
осложнение бронхолегочных и других
заболеваний.
Виды дыхательной
недостаточности
— центральный;
— нервно-мышечный;
— торакальный;
— бронхолегочный:
обструктивный, рестриктивный, диффузионный,
перфузионный.
Типы дыхательной
недостаточности
— вентиляционный;
— паренхиматозный.
—
острейшая
(молниеносная) –
наступает в течение нескольких минут
при утоплении, удушении, ларингоспазме,
массивной ТЭЛА;
—
острая –
наступает в течение нескольких часов
или дней при обширной пневмонии, коме,
тяжелом обострении бронхиальной астмы;
—
подострая
– развивается в течение недель при
опухолях, метастазах в грудной клетке,
рецидивирующей ТЭЛА, миастении,
полиомиелите;
—
хроническая
– развивается в течение нескольких
месяцев или лет при кифосколиозе,
прогрессирующих бронхообструктивных
заболеваниях легких, пневмокониозах,
интерстициальных заболеваний легких,
аллергических альвеолитах.
I
степень –
латентная ДН: газовый состав крови в
покое не изменен, рСО2 не выше 40 мм рт.ст.,
при нагрузке появляется гипоксемия.
II
степень –
парциальная ДН: в покое выявляется
гипоксемия без гиперкапнии.
III
степень –
тотальная ДН: в покое имеется гипоксемия
и гиперкапния.
Центрогенная
ДН –
заболевания ЦНС, при которых снижается
активность дыхательного центра – это
комы, инсульты, травмы, воспалительные
и опухолевые заболевания головного
мозга
Нервно-мышечная
ДН –
заболевания периферической нервной
системы и скелетной мускулатуры,
протекающей с вовлечением в патологический
процесс дыхательных мышц, нейропатия,
парез диафрагмального нерва, релаксация
диафрагмы, столбняк и др.
Торакальная
ДН – поражение
костного скелета грудной клетки в виде
кифосколиоза, переломов грудной клетки,
торакопластики и т.д
Бронхолёгочная
ДН –
заболевания гортани, трахеи, органов
средостения, бронхов, легких и плевры
в том числе: суживающие верхние и нижние
дыхательные пути (опухоли, инородные
тела, стенозы, ХОБЛ, бронхиальная астма,
эмфизема легких)
а)
рестриктивная
бронхолёгочная ДН:
заболевания, «выключающие» из акта
дыхания значительное количество альвеол
(массивные пневмофиброзы, пневмонии,
ателектазы, плевральные выпоты и др.)
б)
диффузионная
бронхолёгочная ДН:
заболевания, нарушающие диффузию газов
через альвеолярно-капиллярную мембрану
(идиопатический легочный фиброз,
экзогенный аллергический альвеолит,
саркоидоз, интерстициальные заболевания
легких, респираторный дистресс-синдром
взрослых и др.)
в)
перфузионная
бронхолёгочная ДН:
заболевания, нарушающие перфузию крови
через малый круг кровообращения (ТЭЛА
и её ветвей, первичная легочная
гипертензия, гемосидероз легких,
полицитемия )
ОСНОВНЫЕ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СТЕПЕНИ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Отражает
вид дыхательной недостаточности, для
которой данный критерий наиболее
типичен.
I
степень – при значительной физической
нагрузке;
II
cтепень – при минимальной физической
нагрузке;
III степень – в
покое.
-
рО2
крови при вентиляционном
типе ДН:
I степень менее 90
— 70 мм рт. ст.
II степень менее
70 – 50 мм рт. ст.
III степень менее
50 мм рт. ст.
-
рСО2
при паренхиматозном
типе ДН:
I степень менее 50
мм рт. ст.
II степень 50 – 70 мм
рт. ст
III степень более
70 мм рт. ст.
-
Соотношение
ЖЕЛ/ДЖЕЛ при
рестриктивном
типе ДН:
I степень 80 – 70 %
II cтепень 70 – 44%
III степень менее
44%
-
Процент
соотношения ООЛ/ОЕЛ при обструктивном
типе ДН:
I степень 25 – 35%
II степень 35 – 45%
III степень более
45%
I степень 85 – 75%
II степень 75 – 55%
III степень менее
55%
Общий патогенез печёночной недостаточности
Различают
инфекционные и неинфекционные причины
возникновенияпечёночных
желтух.
•Инфекционные
причины печеночных желтух.
К ним относят вирусы, бактерии,
плазмодии.
•Неинфекционные
причины печёночных желтух:
органические и неорганические
гепатотоксические вещества (например,
четырёххлористый углерод, этанол,
парацетамол и др.), гепатотропные AT,
цитотоксические лимфоциты и макрофаги,
новообразования.
Характер
и выраженность нарушений функций печени
зависят от степени альтерации и массы
повреждённых гепатоцитов. В значительной
части случаев повреждение, начинаясь
с изменения структуры клеточных мембран
и/или подавления активности ферментов,
нарастает и может завершиться деструкцией
печёночных клеток. В любом случае при
повреждении паренхимы печени происходят
расстройства желчеобразования и
желчевыведения.
ферментемия (в крови
повышается активность трансаминаз АЛТ
и ACT, a также других ферментов, характерных
для печени) и гиперкалиемия (вызвана
повреждением большого числа гепатоцитов).
—
Снижение активности глюкуронилтрансферазы.
Проявления: уменьшение образования
прямого билирубина и как следствие —
содержания стеркобилиногена в крови,
моче и экскрементах.
Вторая
стадия (желтушная) печеночных
желтух. Характеристика
желтушной стадии представлена на
рисунке.
Для
желтушной стадии характерно дальнейшее
усугубление альтерации гепатоцитов и
их ферментов. Это приводит к нарушению
работы «билирубинового конвейера»
(цитоплазматический белок гепатоцитов
— лигандин и глюкуронилтрансфераза).
Третья
стадия печёночной желтухи.
Характеристика третьей стадии представлена
на рисунке.
—
Прогрессирующее снижение активности
глюкуронилтрансферазы гепатоцитов.
Это приводит к нарушению трансмембранного
переноса конъюгированного билирубина
в гепатоциты и торможению процесса
глюкуронизации билирубина. Проявления:
нарастание уровня непрямого билирубина
в крови, уменьшение содержания в крови
прямого билирубина (как результат
подавления реакции глюкуронизации),
снижение (в связи с этим) концентрации
стеркобилиногена в крови, моче и
экскрементах, уменьшение содержания
уробилиногена (вплоть до исчезновения)
в крови и как следствие — в моче.
Последнее
является результатом малого поступления
прямого билирубина в желчевыводящие
пути и кишечник.
—
Нарастающее усугубление повреждения
структур и ферментов гепатоцитов.
Проявления: нарастание холемии, сохранение
ферментемии и гиперкалиемии,
прогрессирование печёночной
недостаточности, чреватой развитием
комы.
Различают
энзимопатические желтухинаследуемые
(первичные) и приобретённые (вторичные).
• Первичные
энзимопатии.
Развиваются при генных дефектах ферментов
и некоторых белков, обеспечивающих
метаболизм пигментного обмена в
гепатоцитах. Существует несколько
нозологических форм, относящихся к этой
группе желтух. Характеристика синдрома
Жильбера (семейная негемолитическая
желтуха), синдрома Дабина—Джонсона,
синдрома Криглера—Найяра и синдрома
Ротора приведена на рисунке.
• Приобретённые
(вторичные) нарушения свойств ферментов,
участвующих в метаболизме жёлчных
пигментов и синтезе компонентов мембран
гепатоцитов. Развиваются вследствие:
—
интоксикации организма, особенно
гепатотропными ядами (например, этанолом
или четырёххлористым углеродом),
некоторыми ЛС (например, парацетамолом,
левомицетином), веществами для
холецистографии;
Модификация
и/или деструкция плазмолеммы, других
мембран и цитоскелета гепатоцитов,
развитие иммунопатологических,
воспалительных, свободнорадикальных
процессов, активация гидролаз приводит
к массированному разрушению клеток
печени, выходу в интерстиций их
содержимого, включая многочисленные
гидролитические ферменты.
-
Этиология
и патогенез нарушений дыхания, связанных
с изменением эластических свойств
легочной ткани.
Паренхиматозная
дыхательная недостаточность
Ее
причиной
Moryт
быть:
-
уменьшение
объема легочной ткани; -
сокращение
числа функционирующих альвеол; -
снижение
объемной растяжимости (податливости,
комплаенса) легочной ткани в результате
развития ее фиброза.
При
этом кислород либо вообще не достигает
поверхности газообмена (нарушения
вентиляции), либо нарушается его транспорт
через аль- веоло-капиллярную мембрану.
Уменьшение
объема легочной ткани чаще является
следствием удаления одного легкого
(пневмонэктомия). Резекция меньшего
объема (например, лобэктомия), как
правило, сопровождается развитием
компенсаторной эмфиземы оставшейся
легочной ткани и не ведет к дыхательной
недостаточности.
Сокращение
числа функционирующих альвеол отмечается
при ателектазе (коллапсе) легочной
ткани, пневмониях или сосудистой
патологии легких (кардиогенный и
некардиогенный отек легких, тромбоэмболия
легочной артерии).
Более
распространенный процесс «затопления»
альвеол воспалительным экссудатом
(содержащим большое количество плазменных
белков) с образованием множества
ателектазов легочной ткани, распространенным
повреждением интерстиция и нарушениями
диффузионной способности легких
развивается при остром респираторном
дистресс- синдроме (ОРДС) или некардиогенном
отеке легких, который служит причиной
наиболее тяжелой ОДН.
Острый
респираторный дистресс синдром не
является специфическим заболеванием,
а рассматривается как синдром воспаления
и повышения проницаемости альвеолярно-ка-
пиллярных мембран, сочетающийся с
совокупностью клини- I ческих,
рентгенологических и физиологических
нарушений, I которые не могут быть
объяснены левопредсердной или ле- 1
точной капиллярной гипертензией, но
могут сосуществовать I
с
ней»
(определение Американо-европейской
согласитель- |
ной
конференции по
ОРДС, 1994).
ОРДС
чаще является следствием первичного
повышения проницаемости легочных
капилляров. Их повреждение происходит
в результате множественной микроэмболии
сосудистого русла легких агрегатами
воспалит ельных клеток (главным
образом активированных нейтрофилов),
образующимися в кровотоке при шоке
различного генеза (инфекционный,
травматический и др.).
Эффект
массивного «затопления» альвеол (с
формированием гиалиновых мембран)
нарушает как их вентиляцию, так и диффузию
газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану, способствуя стойкой гипок-
семии (при лечении кислородом коэффициент
оксигенации Ра02/
F102
{amp}lt; 200
В
развитии диффузного интерстициального
фиброза также предполагается участие
токсичных веществ (пневмокониозы) или
же экзогенных аллергенов, ингаляционно
проникающих в легочную ткань (аллергические
альвеолиты). В результате развивается
генерализованное воспаление паренхимы
легких (альвеолит, пневмонит) сучастием
различных воспалительных и
иммуннокомпетентных клеток.
На основании
типа клеток, преимущественно участвующих
в развитии воспаления, выделяют лим-
фоцитарные и нейтрофильные альвеолиты.
Особенностью лимфоцитар- ных альвеолитов
(например, при саркоидозе или экзогенном
аллергическом альвеолите) является
формирование в легочной ткани характерных
гранулем.
Основными
следствиями фиброзирующего процесса
легочной ткани являются: ограничение
податливости комплаенса легочной ткани
и уменьшение легочных объемов, снижение
диффузионной способности легочной
ткани (вследствие снижения общей площади
газообмена), повреждение мелких
дыхательных путей без развития
генерализованной обструкции, артериальная
гипоксемия и частое развитие артериальной
легочной гипертензии.
-
Гипергидратация,
виды, этиология и патогенез, последствия.
Гипергидратация
Для
гипергидратации характерен положительный
водный баланс: преобладание поступления
воды в организм по сравнению с её
экскрецией и потерями. В зависимости
от осмоляльности внеклеточной жидкости
различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную
и изоосмоляльную гипергидратацию.
ГипОосмоляльная
гипергидратация
Гипоосмоляльная
гипергидратация характеризуется
избытком в организме внеклеточной
жидкости со сниженной осмоляльностью.
Для гипоосмоляльной гипергидратации
характерно увеличение объёма жидкости
как во вне‑ так и внутриклеточном
секторах, т.к. избыток внеклеточной
жидкости по градиенту осмотического и
онкотического давления поступает в
клетки.
Причины
• Избыточное
введение в организм жидкостей с пониженным
содержанием в них солей или их отсутствием.
• Повышенное
содержание в крови АДГ в связи с его
гиперпродукцией в гипоталамусе (например,
при синдроме Пархона).
2. Противовоспалительные препараты – гкс:
-
Системные
ГКС – преднизолон 30 – 60 мг в сутки в/в
или per
os.
-
ГКС
в растворах или суспензиях будесонид
(пульмикорт) 1-2 мг 2 раза в сутки через
небулайзер
Лечение
обострения БА средней и тяжелой степени
проводится в стационаре.
-
Оксигенотерапия.
-
Увлажненный
кислород 1 – 4 л/мин через носовые канюли
или маску Вентури (титровать до SaO2
{amp}gt;90%).
-
Бронхолитические
препараты.
-
Бета-2-агонисты:
сальбутамол (сальбутамол, вентолин,
сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек)
1,0 мг каждые 20 минут в течение часа в
растворах через небулайзер. В последующем
переходят на применение препарата
каждые 3-4 часа. -
Антихолинергический
препарат ипратропиум бромид (атровент)
0,5 мг раствора через небулайзер или 80
мкг ингаляционно со спейсером каждые
4-6 часов. В последующем переходят на
применение препарата каждые 3-4 часа.
-
Противовоспалительные
препараты – ГКС.
-
Системные
ГКС – преднизолон 60 – 90 – 120 мг в сутки
в/в или 30 мг per
os. -
ГКС
в растворах или суспензиях будесонид
(пульмикорт) 1-2 мг каждые 8 часов через
небулайзер.
Лечение
жизнеугрожающего обострения БА
(астматического состояния)
проводится в отделении интенсивной
терапии.
Астматический
статус характеризуется клинической
картиной нарастающего обострения и
резкого снижения эффективности
бронхорасширяющих препаратов. В
клинической картине обострения БА
появляется такой синдром, как «немое
легкое», а в особо тяжелых случаях
развивается гипоксическая кома.
Таблица
8
Оценка тяжести обострения ба
| Показатели | Легкое | Средней | Тяжелое | Жизнеугрожающее |
| Одышка | При | При | В | В |
| Положение | Может | Предпочитает | Сидит, | |
| Разговор | Предложениями | Короткими | Словами | Отсутствует |
| Сознание | Может | Обычно | Обычно | Заторможен. |
| ЧДД | Увеличена | Увеличена | {amp}gt;30 | Увеличена |
| Участие | Обычно | Обычно | Обычно | Парадоксальное |
| Свистящие | Умеренные | Громкие | Обычно | Отсутствуют, |
| ЧСС | {amp}lt;100 | 100-120 | {amp}gt;120 | Брадикардия |
| ПСВ, | {amp}gt;80% | 50-80% | {amp}lt;50% | {amp}lt;33% |
| PaO2, | Норма | {amp}gt;60 | {amp}lt;60, | {amp}lt;60, |
| РаСО2 | {amp}lt;45 | {amp}lt;45 | {amp}gt;45 | {amp}gt;45 |
| SaO2,% | {amp}gt;95 | 91-95 | {amp}lt;90 | {amp}lt;90 |
К
факторам, способным приводить к тяжелому
течению обострения БА, относятся:
-
острые
инфекционные вирусные заболевания
дыхательных путей; -
обострение
хронических заболеваний дыхательных
путей; -
факторы
внешней среды (поллютанты, аллергены); -
резкая
отмена ГКС; -
передозировка
бета-2-агонистов; -
лекарственные
препараты: бета-адреноблокаторы,
ингибиторы АПФ, антибиотики, снотворные,
седативные; -
социально-экономические
проблемы.
Своевременная
диагностика тяжелого обострения БА
позволяет как можно раньше начать
адекватное лечение пациента.
-
Оксигенотерапия.
-
Увлажненный
кислород 1 – 4 л/мин через носовые канюли
или маску Вентури (титровать до SaO2
{amp}gt;90%). -
Интубация
трахеи и ИВЛ (когда есть остановка
дыхания, нарушения сознания, нестабильная
гемодинамика (систолическое АД{amp}lt;70 мм
рт.ст., ЧСС {amp}lt; 50 или {amp}gt; 160 в 1 минуту),
утомление дыхательных мышц, рефрактерная
гипоксемия).
-
Бета-2-агонисты
сальбутамол (сальбутамол, сальгим) 2,5
мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые
20 минут в течение часа в растворах через
небулайзер. В последующем переходят
на применение препарата каждые 3-4 часа. -
Антихолинергический
препарат ипратропиум бромид (атровент)
0,5 мг раствора через небулайзер или 80
мкг ингаляционно со спейсером каждые
4-6 часов. В последующем переходят на
применение препарата каждые 3-4 часа. -
Метилксантиновый
препарат аминофиллин (эуфиллин) в
нагрузочной дозе 5-6 мг/кг массы тела в
течение 30 мин в/в, поддерживающая доза
0,2-0,8 мг/кг массы. -
Парентеральный
бета-2-агонист (при рефрактерности к
ингаляционным бета-2-агонистам)
сальбутамол 0,5 мг/час медленно.
-
Противовоспалительные
препараты — ГКС.
-
Метилпреднизолон
40 – 125 мг каждые 6 часов в/в.
-
Гидрокортизон
125 – 200 мг каждые 6 часов в/в.
-
Преднизолон
90-120-160 мг в сутки в/в или per
os. -
ГКС
в растворах или суспензиях будесонид
(пульмикорт) 1-2 мг каждые 8 часов через
небулайзер.
Выписать пациента
из стационара можно, если:
-
Отсутствуют
симптомы заболевания; -
ПСВ
{amp}gt; 75% от лучших или должных для данного
больного величин; -
Насыщение
артериальной крови кислородом составляет
{amp}gt; 92%;
-
Пациенту
назначены препараты «базисной» терапии,
которые он будет принимать дома, (в
соответствии со степенью тяжести БА,
установленной до начала терапии).
Лечение больных
в стадию ремиссии.
-
«базисные»
препараты – препараты
для постоянного приема (противовоспалительные
и бронхолитики) для предупреждения
развития обострения заболевания; -
симптоматическое
лечение – препараты
для неотложной помощи (ингаляционные
бета-2-агонисты короткого действия) для
купирования возможных симптомов БА
(приступов удушья или их эквивалентов).
В качестве
противовоспалительных препаратов чаще
назначаются ГКС, реже – стабилизаторы
мембран тучных клеток или антилейкотриеновые
препараты.
В
качестве бронхолитических препаратов
чаще назначаются бета-2-агонисты
продленного действия, реже –
антихолинергические препараты или
пролонгированные теофиллины.
Рекомендован
«ступенчатый» подход к выбору препаратов
и их дозировок, т.е. лечение назначается
в зависимости от степени тяжести БА
(GINA,2002).
Схемы назначения препаратов больным
БА в стадии ремиссии представлены в
таблице 9.
Так,
больные тяжелой
бронхиальной астмой (ступень 4)
должны получать ингаляционный ГКС в
большой дозе (более 1000 мкг будесонида
в сутки) и бета-2-агонист продленного
действия. При недостаточном эффекте
могут дополнительно назначаться
системные ГКС (преднизолон в таблетках)
и/или другие бронхолитические препараты
(пролонгированные теофиллины или
антихолинергические).
Пациентам
с персистирующей
БА средней степени тяжести (ступень 3)
в качестве противовоспалительных
препаратов назначаются ингаляционные
ГКС в меньших дозах (от 500 до 1000 мкг
будесонида в сутки). В качестве
бронхолитического препарата обычно
назначается бета-2-агонист продленного
действия.
Таблица 9
Исход тромбоза
К
благоприятным исходам относят
асептическийфибринолизтромба,
возникающий под влиянием протеолитических
ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы
могут полностью подвергаться асептическому
аутолизу. Часто тромбы, особенно крупные
организуются. Возможны обызвествление
тромба, его петрификация, в венах при
этом иногда возникают камни —
флеболиты.
К
неблагоприятным исходам тромбоза
относят отрыв тромба или его части и
превращение в тромбоэмбол, который
является источником тромбоэмболии;
септическое расплавление тромба, которое
возникает при попадании в тромботические
массы гноеродных бактерий, что ведет к
тромбобактериальной эмболии сосудов
различных органов и тканей (при сепсисе).
Обтурирующие
тромбы в крупных венах дают различные
проявления в зависимости от их локализации.
Так, тромбоз венозных синусов твердой
мозговой оболочки как осложнение отита
или мастоидита может привести к
расстройству мозгового кровообращения,
тромбоз воротной вены — к портальной
гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной
вены — кспленомегалии.
При тромбозе почечных вен в ряде случаев
развиваютсянефротический
синдромили
венозные инфаркты почек, при тромбофлебите
печеночных вен — болезнь Бадда-Киари,
а при тромбозе брыжеечных вен —
гангрена кишки. Характерную клиническую
картину даеттромбофлебит(флебит,
осложненный тромбозом) вен нижних
конечностей, а флеботромбоз (тромбоз
вен) становится источником тромбоэмболии
легочной артерии -ТЭЛА.
3. Исследование мокроты.
—
общий анализ мокроты: мокрота гнойная,
при отстаивании 2-х или 3-х слойная,
многонейтрофилов, эластических волокон,
могут встречаться эритроциты
— микроскопия мазка
—
посев мокроты или БАЛЖ на флору и
чувствительность к антибиотикам
4.Рентгенографическое
исследование грудной клетки в двух
проекциях. Характерно
уменьшение объема пораженной части
легкого, смещение средостения в сторону
поражения, высокое стояние диафрагмы,
усиление, деформация, ячеистость
легочного рисунка, иногда интенсивное
затемнение резко уменьшенной доли.
5.Рентгенотомография,
компьютерная
томография –
более информативны по сравнению с
рентгенографией
6.
Бронхография –
цилиндрические или мешотчатые расширения
бронхов IV-VI
порядка, их сближение, деформация,
отсутствие контрастирования дистальнее
расположенных ветвей.
7.
Фибробронхоскопия (возможно
с биопсией)- признаки гнойного бронхита,
уточнение источника кровотечения
—
общий анализ мокроты: при абсцессе-
гнойная мокрота с неприятным запахом,
при стоянии разделяется на 2 слоя, при
микроскопии- лейкоциты в большом
количестве, эластические волокна,
кристалля гематоидина, жирных кислот;
при гангрене – цвет грязно-серый, при
отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий,
пенистый, беловатого цвета;
—
посев мокроты на микрофлору и
чувствительность к антибиотикам.
4.
Бактериологическое исследование
должно быть по возможности проведено
до начала антибиотикотерапии. Нужно
отдавать предпочтение результатам,
полученным при заборе материала
непосредственно из гнойного очага во
время пункции и дренирования по Мональди
или при бронхоальвеолярном лаваже.
Рутинное исследование мокроты вследствие
контаминации микрофлорой ротоглотки
может дать неверное представление о
возбудителях гнойного процесса в легком,
особенно при анаэробном его характере.
Без использования анаэробных методик
культивирования наблюдается высокая
частота “стерильных” посевов, маскирующих
облигатных анаэробов.
Дополнительные методы исследования.
-
Биохимическое
исследование крови – снижение содержания
альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма-
глобулинов, сиаловых кислот, фибрина,
серомукоида в фазе обострения -
Исследование
функции внешнего дыхания-
рестриктивный тип нарушений, в последующем
возможно появление признаков бронхиальной
обструкции -
Изотопное
сканирование легких –позволяет
обнаружить нарушения капиллярногокровотока -
Ангиопульмонография
– помогает определить анатомические
изменения сосудов легких и выявить
гемодинамические нарушения в малом
круге кровообращения -
Исследование
иммунного статуса при подозрении
иммунодефицита.
ЛЕЧЕНИЕ.
Радикальное
лечение бронхоэктатической болезни –
резекция пораженного участка бронхиального
дерева.
Хирургический метод приемлем при
отсутствии осложнений процесса. При
противопоказаниях, обусловленных
сопутствующим обструктивным бронхитом
и его осложнениями, с развитием амилоидоза,
легочных и внелегочных абсцессов, а
также наличии конкурирующих заболеваний,
проводят консервативное лечение.
Антибактериальная
терапия.
В периоды инфекционных обострений
показаны антибиотики. Эмпирически
назначают полусинтетические пенициллины
(ампициллин, амоксициллин), пневмотропные
фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин),
цефалоспорины II
поколения. По возможности следует
идентифицировать возбудителя и
осуществлять антибактериальную терапию
в соответствии с чувствительностью
микрофлоры к антибиотикам.
Существенное
место в лечении занимают лекарственные
средства и методы, способствующие
отхождению мокроты:
-
постуральный
дренаж; -
массаж
грудной клетки; -
дыхательная
гимнастика; -
отхаркивающие
и муколитические препараты: амброксол
(амбросан, лазолван и др.), бромгексин,
ацетилцистеин, карбоцистеин.
В
случае обтурации бронхов слизистыми
или гнойными пробками проводят лечебную
бронхоскопию.
Для
лечения бронхиальной обструкции
применяют раствор эуфиллина внутривенно,
симпатомиметики (сальбутамол, беротек)
или холинолитики (атровент).
В
период обострения проводится
дезинтоксикационная терапия. При наличии
признаков иммунодефицита проводится
иммуномодулирующая терапия.
Целесообразно
оптимизировать диету, которая должна
обладать высокой энергетической
ценностью (до 3000 ккалсут), повышенным
содержанием белков (110-120 гсут) и умеренным
ограничением жиров (80-90 гсут). Увеличивают
количество продуктов, богатых витамина
А, С, группы В, солями кальция, фосфора,
меди, селена, цинка.
ПРОГНОЗ.
Прогноз
зависит от причин, приведших к формированию
бронхоэктазов, их локализации, и
способности пациента постоянно выполнять
рекомендации врача.
1. По этиологии:
-
посттравматические,
-
гематогенные
(включая эмболические), -
бронхогенные
(включая аспирационные), -
постпневмонические,
-
лимфогенные.
Гипертрофия
Организация
Замедление
и блокада проведения
Причины:
повышения парасимпатической влияний
на сердце; повреждения клеток проводящей
системы сердца факторами физической.,
химической., биологической. природы.
Нарушение
синоаурикулярного проведения –
торможение
или блокада передачи импульса возбуждения
от с/п узла к предсердиям.
Нарушение
внутрипредсердного проведения – в
связи с несимметричным расположением
с/п узла по отношению к предсердиям
возбуждение их в норме происходит
неодномоментно.
Нарушение
атриовентрикулярного проведения –
замедление
или блокада проведения импульсов
возбуждения от предсердий в желудочки.
Внутрижелудочковые
нарушения проведения импульса возбуждения
– торможение
или блокада распространения электрического
импульса по ножкам пучка Гиса, его
разветвлениям и волокнам Пуркинье.
Ускорение
проведения возбуждения
– синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия,
мерцание или трепетание предсердий и
желудочков).
3. По осложнениям:
-
блокированный
абсцесс, -
эмпиема
плевры:
-
с
бронхоплевральным сообщением, -
без
бронхоплеврального сообщения,
-
легочное
кровотечение, -
легочный
сепсис.
ЭТИОЛОГИЯ И
ПАТОГЕНЕЗ.
Pseudomonasaeruginosa,
Klebsiellapneumoniae,
Proteusmirabilis,
Staphylococcusaureus,
Streptococcuspyogenes,
Streptococcusviridans,
Enterococcusfaecium,
Enterococcusfaecalis,
Acinetobacterspp,
грибы
родаCandidaspp.
Вирусная
инфекция, особенно вирусы гриппа,
способны внедряться и разрушать цилиарные
клетки бронхиального тракта и нарушать
бактерицидную активность фагоцитов,
способствуя, таким образом, развитию
поствирусной пиогенной пневмонии.
К
предрасполагающим факторам развития
легочных нагноений относятся:
бессознательное состояние, алкоголизм,
наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая
травма, цереброваскулярные расстройства,
кома, передозировка седативных средств,
общая анестезия; стенозирующие заболевания
пищевода, воспалительные заболевания
периодонта.
Важнейшим звеном в патогенезе
является снижение функции общего
иммунитета и местной бронхопульмональной
защиты. Легочные нагноения чаще
развиваются у мужчин. Анализ показывает,
что более чем 2/3 пациентов имеют
неопределенный социальный статус: без
постоянной работы, злоупотребляющие
алкоголем.
Возбудители
проникают в легочную паренхиму через
дыхательные пути, реже гематогенно,
лимфогенно и контактным путем – при
распространении инфекционного процесса
с соседних органов и тканей или при
травме (ушибы, сдавления, сотрясения
или проникающие ранения грудной клетки).
При трансбронхиальном инфицировании
источником микрофлоры является ротовая
полость и носоглотка. Большую роль
играет аспирация (микроаспирирование)
инфицированной слизи и слюны из
носоротоглотки, а также желудочного
содержимого.
При
абсцессе первоначально наблюдается
ограниченная воспалительная инфильтрация
с гнойным расплавлением легочной ткани
и образованием полости распада, окруженной
грануляционным валом. В последующем (в
среднем через 2 недели) наступает прорыв
гнойного очага в бронх. При хорошем
дренировании стенки полости спадаются
с образованием рубца или участка
пневмосклероза.
При
гангрене легкого после непродолжительного
периода воспалительной инфильтрации
в связи с воздействием продуктов
жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза
сосудов развивается обширный некроз
легочной ткани без четких границ. В
некротизированной ткани формируется
множество очагов распада, которые
частично дренируются через бронх.
КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ.
В
начальном периоде (формирования абсцесса)
характерны высокая температура, ознобы,
проливные поты, кашель сухой или со
скудной мокротой, боли в грудной клетке
на стороне поражения. При гангрене
легкого эти признаки более выражены.
Внезапное выделение с кашлем большого
количества («полным ртом») гнойной
зловонной мокроты – признак прорыва
абсцесса в бронх.
При
плохом дренировании температура тела
остается высокой, ознобы, поты, кашель
с трудноотделяемой зловонной мокротой,
одышка, симптомы интоксикации, потеря
аппетита. Сохранение клинической
симптоматики более 2 месяцев предполагает
возможность формирования хронического
абсцесса
(до 10-15% больных острым абсцессом),
появляются утолщение концевых фаланг
в виде «барабанных палочек» и ногтей в
виде «часовых стекол», формируются
признаки правожелудочковой недостаточности.
Вместе с тем
следует отметить, что у пожилых людей
и пациентов, страдающих иммунодефицитами,
признаки воспалительного процесса в
легком могут маскироваться.
ОБЪЕКТИВНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ.
До прорыва абсцесса
можно наблюдать легкий цианоз лица и
конечностей. При обширном поражении и
вовлечении в процесс плевры определяется
отставание пораженной стороны в акте
дыхания. Характерны одышка и тахикардия.
Пальпация
позволяет обнаружить болезненность по
межреберьям на больной стороне. При
субплевральном расположении абсцесса
усилено голосовое дрожание. При
опорожнении большого абсцесса голосовое
дрожание может стать ослабленным.
Перкуссия.
В начальную фазу абсцесса на стороне
поражения перкуторный звук может быть
несколько укорочен. При гангрене –
тупой звук и болезненность при перкуссии
над зоной поражения (симптом
Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва
поверхностно расположенные большие
абсцессы могут сопровождаться
тимпаническим перкуторным звуком.
Аускультация.
В период формирования абсцесса дыхание
может быть ослабленным с жестким
оттенком, иногда бронхиальное. Возможно
наличие сухих и влажных мелкопузырчатых
хрипов. После вскрытия абсцесса –
влажные хрипы различного калибра,
бронхиальное и довольно редко –
амфорическое дыхание. При гангрене
дополнительно отмечается положительный
симптом Кисслинга – надавливание
фонендоскопом на межреберье в зоне
поражения вызывает кашель.
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ.
5.Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях.
Рентгенологическое
исследование остается основным методом
подтверждения диагноза бактериальной
деструкции легких. При абсцессе –
отмечается инфильтрация легочной ткани,
чаще в сегментах S2, S6, S8, S9 ,S10 (до прорыва
абсцесса), просветление с горизонтальным
уровнем жидкости (после прорыва в бронх).
Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на
фоне массивного инфильтрата возникают
множественные просветления, связанные
со скоплением газа в гнойном субстрате,
вызванные анаэробной флорой. Нередко
можно наблюдать “провисание” косой
или горизонтальной междолевой щелей.
При гангрене – массивная инфильтрация
без четких границ, занимающая 1-2 доли,
иногда и все легкое (до прорыв в бронх),
множественные мелкие просветления
неправильной формы, иногда с уровнями
жидкости, которые могут сливаться,
образуя более крупные на фоне массивного
затемнения (после прорыва в бронх).
При хроническом
абсцессе полость имеет плотные стенки,
окружена зоной инфильтрации.
5.Рентгенотомография,
компьютерная
томография –
позволяют точнее определить локализацию
полости, наличие в ней даже небольшого
количества жидкости, секвестры, оценить
вовлечение плевры. Компьютерная
томография оказывает неоценимую помощь
при дифференциальной диагностике
полостных образований легких и позволяет
под контролем можно провести биопсию
солидных образований легких, дренирование
гнойных полостей при внутрилегочном
расположении и “трудной” траектории
доступа к образованию.
6.
Фибробронхоскопия (возможно
с биопсией) – позволяет оценить
выраженность и характер эндобронхита,
исключить опухолевую природу процесса,
провести забор материала для
бактериологического и цитологического
исследований. Бронхоскопия позволяет
выполнять многократную санацию
трахеобронхиального дерева (ТБД),
селективную микротрахеостомию,
трансбронхиальное дренирование
(деблокирование) полости гнойника,
окклюзию свищнесущего бронха и
эндоскопическую остановку легочного
кровотечения.
7.
Ультразвуковое исследование
– все чаще используется при дифференциальной
диагностике и лечении гнойно-воспалительных
заболеваний грудной стенки, плевральной
полости, средостения, субплеврально
расположенных образований легкого,
несмотря на то что воздухсодержащие
ткани являются средой, плохо проводящей
ультразвук.
